1. Efecto sobre las células endoteliales

Cuando se inyecta endotoxina en las venas de ratones, conejos, perros, babuinos y otros animales, la presencia de endotoxina se puede encontrar en las células endoteliales de los capilares como el hígado, pulmón, pared intestinal, bazo, riñón, etc. las células endoteliales tienen cambios de daño patológico, deformación nuclear, vacuolas en el núcleo, seguidas de desaparición nuclear, e incluso las células endoteliales se desprenden de la pared vascular y entran en la circulación sanguínea. La endotoxina misma activa las células endoteliales y promueve la expresión de citoquinas, NO, radicales libres de oxígeno, quimioquinas, prostaglandinas, etc. Estos factores inflamatorios promueven el daño celular a través de formas autocrinas, paracrinas y otras. Después del daño y la apoptosis de las células endoteliales, puede exponer su membrana basal vascular, activar el factor de Hageman, activar el sistema de coagulación y provocar coagulación local o coagulación intravascular diseminada, aumenta la brecha de células endoteliales y aumenta la permeabilidad vascular. Sustancias vasoactivas como la bradicinina. están elevados y la expresión de la integrina aumenta. Bajo la acción combinada de las quimiocinas y otros factores, los neutrófilos y los monocitos migran por debajo del endotelio, lo que aumenta el daño.

2. Efecto sobre mastocitos y basófilos

Después de inyectar endotoxina en la cavidad abdominal de ratones durante 5 horas, el número de mastocitos incompletos en la cavidad abdominal aumentó significativamente. A las 18 horas, el número de mastocitos disminuyó en un 70%, acompañado de un aumento significativo de macrófagos y un aumento de la permeabilidad peritoneal. Su mecanismo no está claro. Debido a que los mastocitos no son las principales células efectoras de la endotoxina, y la distribución de varios receptores de endotoxina es muy pequeña, como CD14, TLR4, etc., el efecto sobre la endotoxina es débil. Sin embargo, después de la activación de los macrófagos y bajo la secreción de varios factores inflamatorios, puede actuar sobre los mastocitos. Aunque el experimento in vitro no logró demostrar que la endotoxina tenga un efecto de activación directo sobre los mastocitos y los basófilos, no se descarta que los mastocitos y los basófilos también participen en la patogenia del shock endotóxico, ya que los mastocitos pueden desgranularse y liberar sus sustancias vasoactivas. para participar en la ocurrencia de DIC, Shuck, etc.

3. Efecto sobre los eritrocitos y el hierro sérico

La endotoxina puede inhibir la formación de glóbulos rojos. Pueden ser las células precursoras de los glóbulos rojos que actúan directamente sobre la médula ósea, o también pueden inhibir el papel de la eritropoyetina u otros factores hematopoyéticos, que inhiben la diferenciación de las células madre hematopoyéticas en eritroides. Además, la endotoxina puede combinarse con la membrana de los eritrocitos para formar un antígeno complejo, estimular a los linfocitos B para que produzcan anticuerpos y producir una reacción hemolítica con la participación del complemento.

En animales, la endotoxina puede reducir fácilmente la concentración de hierro sérico. Wolff et al. inyectó Salmonella equina abortus en el cuerpo humano, lo que resultó en una reducción significativa en la concentración de hierro sérico. El mecanismo no está claro. Puede ser que pueda promover la síntesis de globina en gran cantidad y combinarse con el hierro libre para reducir el hierro sérico.