1. Reacción local de Shwartzman: 24 horas después de la inyección de filtrado de bacilos tifoideos en la piel de conejo, se inyectó el mismo filtrado en su vena y aproximadamente 4 horas más tarde, se produjo hemorragia y necrosis en el lugar de la inyección intradérmica. Como la inyección intradérmica de filtrado meningocócico y la inyección intravenosa de filtrado de Escherichia coli también pueden causar la misma reacción. Muestra que la reacción no es provocada por la unión antígeno-anticuerpo sino por la endotoxina bacteriana gramnegativa, que provoca el aumento de la permeabilidad vascular, la adhesión de células sanguíneas y la exudación de plasma en el lugar de la inyección. Si la endotoxina se inyecta nuevamente desde la vena, se acumulará una gran cantidad de células sanguíneas en el sitio de la inyección inicial, lo que agravará la lesión y producirá una inflamación necrotizante hemorrágica.

2. Reacción general de Shwartzman: coagulación intravascular difusa (CID). Significa que si a los animales se les inyecta una pequeña dosis de endotoxina no letal por vía intravenosa cada 24 horas, los animales tendrán una tendencia a sufrir un shock o sangrar después de la segunda inyección, o incluso morir debido a una insuficiencia renal aguda. La anatomía post mortem reveló que la microtrombosis fibrinosa a menudo se encuentra en varios órganos importantes, lo que resultó en una necrosis isquémica de los tejidos correspondientes, especialmente en el riñón, los pulmones, el hígado y otros órganos.

Si se usa dióxido de torio, que tiene la función de bloquear el sistema de fagocitos mononucleares, para reemplazar la endotoxina en la primera inyección, también se producirá DIC después de la segunda inyección de una pequeña dosis de endotoxina. En la actualidad, generalmente se cree que uno de los mecanismos de la reacción sistémica de Shwartzman es que el sistema de fagocitos mononucleares se bloquea después de la primera inyección de endotoxina porque engulle la endotoxina y la fibrina, lo que inhibe su función mientras el cuerpo está en un estado de alta coagulación y baja fibrinólisis. Por lo tanto, durante la segunda inyección, la capacidad de fagocitosis de los factores de coagulación activados en el sistema fagocítico mononuclear no puede inactivar la endotoxina debido a la reducción. La endotoxina puede activar el factor de coagulación XII, promover la agregación plaquetaria y contraer los vasos sanguíneos, por lo que puede causar DIC de muchas maneras.