Clínicamente, es fácil que ocurra endotoxemia en la hepatitis grave y la cirrosis descompensada, y la endotoxina provoca una mayor disminución de la función hepática, formando un círculo vicioso. En la fase descompensada de la cirrosis hepática, la capacidad del hígado para sintetizar lipoproteínas disminuye y también puede ocurrir enteropatía hipertensiva portal, con disfunción de la barrera de la mucosa intestinal, sobreproducción bacteriana, congestión intestinal y disminución de la función inmune local. Una combinación de múltiples factores puede promover fácilmente la translocación de endotoxinas y bacterias, lo que resulta en endotoxemia.

En la sangre, las lipoproteínas pueden neutralizar las endotoxinas, especialmente las HDL. SCD14 puede promover la unión de LPS de mCD14 a monocitos y macrófagos para eliminar y transferir a HDL, lo que hace que desaparezca el efecto de activación de LPS, pero LBP no tiene tal función. Por lo tanto, en cierto modo, sCD14 puede regular negativamente el efecto tóxico de la endotoxina. Las lipoproteínas plasmáticas pueden promover la liberación de LPS bacteriano unido a los monocitos y también reducir el efecto de activación de LPS. El ácido cólico en sí mismo puede inhibir el crecimiento de bacterias gramnegativas. La secreción de ácido cólico disminuye cuando se produce colestasis intrahepática.

HDL proviene principalmente de la síntesis del hígado y el intestino delgado. Durante la cirrosis, el número de células del parénquima hepático disminuye considerablemente, afectando la síntesis de lipoproteínas como las HDL. La congestión intestinal y los trastornos nutricionales también afectan sus funciones inmunitarias y sintéticas locales. Por lo tanto, la cirrosis hepática es propensa a la endotoxemia erógena con la participación de muchos factores.