1, Efecto protector del lipopolisacárido sobre las bacterias.

La permeabilidad de la membrana externa normal a las moléculas hidrofóbicas es extremadamente baja, lo que protege la estabilidad del ambiente interno bacteriano. Si las bacterias se tratan con EDTA, la acción lateral de las moléculas de lipopolisacárido en la membrana externa se debilita debido a la quelación de los iones de calcio por EDTA, y las moléculas de lipopolisacárido se liberan de la pared celular, lo que hace que la capa de peptidoglicano en la pared celular más susceptible a la digestión y descomposición de la lisozima. Al mismo tiempo, aumenta la permeabilidad de la membrana externa a muchos reactivos hidrofóbicos, como tintes y detergentes. Las cepas de tipo rugoso Rd1, Rd2 y Re han aumentado la permeabilidad a las moléculas hidrofóbicas, lo que también confirmó que las moléculas de lipopolisacárido desempeñan un papel protector en la membrana externa. En la actualidad, se cree que el LPS es la molécula de reconocimiento de patrones de las bacterias gramnegativas, y esta estructura es una molécula indispensable para su supervivencia. Si esta estructura es reconocida por los receptores del huésped, como CD14, TLR4 y otras moléculas de reacción inmunitaria natural, lo que resulta en la eliminación de GNB por parte del huésped, se considera que este mecanismo es el resultado de la evolución. GNB puede sufrir algunos cambios, y el receptor del anfitrión también puede sufrir los cambios correspondientes, pero estos cambios son en el reconocimiento de su estructura común para que no pueda escapar de las responsabilidades del anfitrión, es decir, la expresión de la "carrera armamentista" entre el microorganismo y el huésped.

En la actualidad, la parte central de glicolípidos, a saber, la cepa deficiente en lípido A de KDO, no se ha aislado, lo que indica la importancia del lípido AKDO en el crecimiento y la reproducción bacterianos, y otras actividades vitales.

La cadena de polisacárido específica del antígeno O es hidrófila y cargada negativamente, lo que puede proteger a las bacterias de la fagocitosis reguladora de los fagocitos. La cadena de polisacáridos específica del antígeno O altamente variable puede proteger a las bacterias de la reacción de eliminación de los anticuerpos y las enzimas digestivas existentes en el huésped. Las cepas con lipopolisacárido suave (es decir, moléculas de lipopolisacárido con cadena de polisacárido de antígeno O completa o larga) tienen un efecto antisuero letal debido al efecto de bloqueo estérico de la cadena de polisacárido de antígeno O larga, que evita que el complejo del complemento ataque y se adhiera a la cadena hidrófoba. membrana externa de la pared celular, evitando así el daño del complemento.

2, Mejorar la inmunidad no específica del huésped

Una dosis baja de endotoxina puede activar los linfocitos B para producir anticuerpos policlonales; Promover el desarrollo y maduración de los linfocitos T; Activa la actividad de las células NK; Activa los macrófagos, mejora su capacidad de fagocitosis y digestión, sintetiza y secreta citoquinas como interferón, factor de necrosis tumoral, factor estimulante de colonias, interleuquina y regula la respuesta inmune; Además, la endotoxina puede activar el complemento a través de vías alternativas y ejercer una serie de efectos biológicos de activación del complemento. Por lo tanto, la endotoxina puede mejorar la capacidad inmunitaria no específica del cuerpo, resistir el daño por radiación, promover la proliferación de granulocitos y monocitos, mejorar la función inmunitaria de los fagocitos, inducir la necrosis tumoral y mejorar la capacidad para resistir tumores a través de los mecanismos anteriores, y tener actividad adyuvante inmune, que es beneficiosa para el organismo huésped.

Después de la inyección de endotoxina, el volumen y el peso del hígado y el bazo aumentaron, y los tejidos del sistema mononuclear-fagocítico, como el hígado, los pulmones y los ganglios linfáticos, proliferaron y aumentó la división celular.

3, Puede inducir tolerancia a endotoxinas

La endotoxina en dosis bajas puede inducir tolerancia a la endotoxina, que es principalmente el resultado de cambios en la expresión y las propiedades de los receptores, como la regulación a la baja de la expresión de TLR4; Y los cambios en la actividad de los factores reguladores de la transcripción, como el factor nuclear NF-κ En la composición del complejo B, aumentó p65 y disminuyó p50, lo que redujo la proporción de p65p50/p50p50, afectó la translocación de factores nucleares en el núcleo y redujo la expresión de sus genes gobernantes; Además, la expresión de IRAK (quinasa asociada al receptor de interleucina-1) disminuyó y no se acercó ni se unió al DD (dominio de muerte) del citoplasma TLR4, por lo que no pudo activar las moléculas aguas abajo de la transducción de señales de endotoxinas, lo que inevitablemente afecta la activación de los factores de transcripción, y no podría hacer que TNF-α , expresión de IL-1.

4, Inducir tolerancia a la infección no específica

La endotoxina en dosis bajas activa las células inmunitarias, en las que NF-κ B, AP-1, STAT y otras vías de señalización son compartidas por muchas citocinas o en NF-κ B, etc. Los factores de transcripción de NF-κ, como el complejo B, se translocan en el núcleo del citoplasma para inducir la expresión génica bajo su jurisdicción, afectar la transducción de señales de otras citoquinas, patógenos y productos, y producir un fenómeno de tolerancia a la infección no específico a través de la expresión de citoquinas inhibitorias, como IL-4, IL-10, etc.

5 、 Inducir necrosis tumoral y apoptosis