El lípido A bacteriano intestinal típico es 1,4-difosfato-β 1,6 ligado a glucosaminodisacáridos como la columna vertebral, y ácidos grasos 3-hidroxi unidos o residuos de 3-acil carboxilo con enlaces amida y éster. Esta estructura no es común a todas las bacterias gramnegativas. En particular, las estructuras anteriores no se encuentran a menudo en familias que están lejos de las bacterias coliformes, como Bradyrhizobia.

Al principio, la estructura del lípido A derivado se consideró un tipo de lípido A "anormal", y ahora se renombra como variante del lípido A. Por ejemplo, Thiobacillus, Rhizobiaceae, Nitrobacter, Brucella, Chromatim Party, Chlorobium Nadson, etc. Hay cambios evidentes en la estructura del esqueleto de LPS y en su sustitución. La variante del lípido A tiene una forma de tipo transicional (o transformada), en Rhodobacter sphaeroides, solo una parte del ácido graso 3-hidroxi unido a amida se reemplaza por ácido 3-oximirístico. Como un lípido, un polisacárido esquelético, la glucosamina de las bacterias pigmentadas siempre está acompañada por una pequeña cantidad de conexión 2,3-diamino-2,3-didesoxi-D-glucosa (DAG).

DAG solo existe en el azúcar esquelético del lípido A. El derivado del ácido urónico de la 2,3-diamina-2,3-dideoxhexosa ha sido reportado como antígeno bacteriano (cadena O) de diferentes serotipos de Pseudomonas aeruginosa.

3- Ácido oximirístico: La presencia de ácido 3-oximirístico se informó por primera vez en las bacterias Listenella anguillarum y eritroide. Ahora, de hecho, se pueden observar todas las especies y cepas de bacterias gramnegativas α-3 ramas.

La endotoxina con el efecto biológico más significativo es el LPS heterogéneo, que a menudo se utiliza como estándar para probar la reacción celular y realizar investigaciones sobre el efecto terapéutico. Su actividad biológica parte del lípido A se compone de β- 1,6 compuesto por D-glucosamina disacárido y seis ácidos grasos saturados y dos radicales fosfato cargados negativamente. Los cambios en la disposición de estas estructuras, como la reducción del número de cargas, la reducción de los grupos de acilo graso, el cambio de la distribución de las cadenas de acilo graso y el grado de saturación de acilo graso pueden conducir a la disminución de su capacidad biológica. actividades. Muestra que el cambio en la estructura primaria de la endotoxina afectará inevitablemente su acción fisicoquímica. Seydel et al. confirmó que la estereoestructura de LPS en la endotoxina está estrechamente relacionada con sus efectos biológicos. Diferentes estructuras tridimensionales pueden producir diferentes efectos. En términos generales, la estructura espacial cónica a menudo conduce al efecto de activación de las células, mientras que la estructura espacial cilíndrica del LPS suele ser un antagonista de la endotoxina para inhibir la activación de las células.