1. Glóbulo rojo

Ya en la década de 1950, las personas descubrieron que si se agregaba endotoxina a los glóbulos rojos de oveja, podían sensibilizarlos pasivamente, producir aglutinación y producir una reacción de citólisis mediada por el complemento en presencia de anticuerpos de toxinas exógenas. Debe haber una sustancia activa en la membrana de los glóbulos rojos que pueda reconocer y unirse a la endotoxina. Ahora sabemos que los glóbulos rojos pueden reconocer la endotoxina no solo a través del reconocimiento específico (receptor de endotoxina), sino que también se puede lograr mediante una unión no específica.

La polimixina B puede unirse específicamente con la endotoxina y el ingrediente activo lipoide A. En el experimento, se encontró que en presencia de polimixina B, se inhibieron muchos efectos inmunológicos, inmunopatológicos y tóxicos de los glóbulos rojos dependientes del lípido A. Esto sugiere fuertemente que el lípido A puede combinarse con algunos componentes en la superficie de los glóbulos rojos, mientras que la polimixina B inhibe esta combinación, por lo que el lípido A no puede mediar sus efectos biológicos correspondientes.

La unión no específica de la endotoxina y los glóbulos rojos se puede lograr no solo mediante una acción hidrófoba pasiva sino también mediante una unión activa.

En una palabra, existe una unión no específica y específica entre la endotoxina y los glóbulos rojos. La unión no específica puede llevarse a cabo por métodos activos y pasivos. La endotoxina en el proceso de tratamiento alcalino aumenta la unión no específica y cambia algunas propiedades físicas y químicas de la membrana de los glóbulos rojos.

2. Plaquetas

En presencia de proteína plasmática, la endotoxina puede afectar algunas funciones de las plaquetas. La combinación de endotoxina y plaquetas es la base de este efecto. En la mayoría de los casos, la combinación de endotoxina y plaquetas se completa mediante la combinación no específica de lípido A y fosfolípidos de membrana de plaquetas. Esta combinación tiene una afinidad relativamente baja. La razón puede ser que el lípido A está dentro del componente de polisacárido de endotoxina y está ubicado en el centro de toda la estructura, que es difícil de cerrar con la membrana plaquetaria y no puede combinarse por completo. Al igual que los glóbulos rojos, el lípido A puede combinarse de forma activa o pasiva con los fosfolípidos de las plaquetas, la mayoría de los cuales son de unión pasiva y también hay unión activa. Se muestra que la endotoxina tratada con álcali puede aumentar la secreción de los componentes de los gránulos plaquetarios y promover la producción del factor plaquetario 3, un componente fosfolípido de la coagulación sanguínea, de manera dependiente de la dosis. Su mecanismo es que la endotoxina tratada con álcali aumenta la unión con la membrana plaquetaria y conduce al reordenamiento y distribución de las moléculas de fosfolípidos en la membrana plaquetaria.