En la actualidad, se cree que después de que el LPS entra en la sangre del huésped, se combina principalmente con la proteína de unión a lipopolisacáridos (LBP) de la sangre del huésped. La función principal de LBP es disociar la agregación de LPS en la sangre en monómeros de LPS, acelerar la combinación del monómero LPS y CD14, desempeñar el papel de transporte y presentación de lípidos y tener una función catalítica.

LBP tiene una alta afinidad por el LPS rugoso libre, el LPS liso y el LPS en la membrana celular de las bacterias gramnegativas. Es fácil unirse con LPS y participar en el efecto de activación de LPS, por lo que se nombra. LBP puede regular las partículas que contienen LPS y bacterias gramnegativas completas, y mediar en la unión de partículas recubiertas a los macrófagos, lo que conduce a la fagocitosis de los macrófagos. El radical fosfato cargado negativamente de la molécula LPS puede combinarse con los dominios relacionados de proteínas cargadas positivamente en LBP y BPI (proteína bactericida/mejoradora de la permeabilidad), y tiene la compatibilidad de conformación espacial. El LBP fue descubierto y aislado por primera vez por el académico estadounidense Tobias en 1986 a partir de suero de conejo durante el período de reacción aguda de la endotoxemia. Ley et al. también aisló LBP de ratas en 1988; Al año siguiente, Robert et al. aisló y obtuvo moléculas de LBP de humanos y otros animales.