LBP (proteína de unión a lipopolisacáridos) es sintetizada y secretada principalmente por los hepatocitos. El gen LBP en los hepatocitos humanos está ubicado entre q11, 23 y q12 en el brazo largo del cromosoma 20; Se ha clonado el gen LBP de humanos y conejos y se ha aclarado su secuencia de nucleótidos.

IL-6 es una condición necesaria para la síntesis de LBP. IL-6 puede activar factores de transcripción relevantes a través de la transducción de señales y promover la transcripción del gen LBP y la síntesis y secreción de LBP en hepatocitos humanos. En ausencia de IL-6, la cantidad de LBP sintetizada por los hepatocitos cultivados in vitro es muy pequeña y la cantidad de LBP sintetizada se reducirá aún más después de 39 horas; Después de agregar IL-6, la cantidad de LBP sintetizada aumentó significativamente y no disminuyó con el tiempo. Use IL-1 y TNF por separado. α Ni L-6 ni la dexametasona pueden promover la síntesis de LBP, pero pueden aumentar el efecto de IL-6 en la síntesis de LBP, especialmente en presencia de L-6 y dexametasona, o IL-6 y TNF-α Al mismo tiempo, la síntesis de LBP puede mejorar significativamente mediante estimulación.

La línea celular de carcinoma hepatocelular humano Hep G2 puede sintetizar y secretar LBP. Las células Hep G2 son células inmortales, que se pueden subcultivar in vitro durante mucho tiempo. A menudo se utilizan para estudiar la síntesis de LBP y sus factores de influencia.

Roberto et al. han clonado el fragmento del gen LBP (ADNc) de células hepáticas humanas utilizando el virus EB como vector y lo han integrado en el ADN de la línea celular de riñón humano (línea celular 293-EBNA) para producir LBP humana recombinante por primera vez.

La LBP es sintetizada por los hepatocitos y secretada en la sangre, que está presente en el suero humano y animal normal. En el cuerpo humano, el valor normal de LBP es 3~7mg/L, y su valor aumenta 50~100 veces durante la inflamación.

LBP pertenece a la proteína de respuesta de fase aguda. En el estado de estrés, si la sangre del cuerpo encuentra una pequeña cantidad de endotoxinas durante 6 a 12 horas, la síntesis y secreción de LBP por parte del hígado aumentará significativamente, y la cantidad de LBP liberada es proporcional a la cantidad de endotoxinas en el cuerpo. y la duración de su existencia. Patricio et al. creía que el nivel de LBP en plasma podría usarse como un marcador para el diagnóstico y pronóstico de la sepsis y la endotoxemia correspondiente. Blanco et al. informaron que el nivel de LBP en enfermedades infecciosas fue significativamente más alto que en personas sanas y pacientes con enfermedades no infecciosas. El pico continuo o el aumento continuo de LBP está significativamente relacionado con la tasa de letalidad.

La LBP, junto con la proteína potenciadora bactericida/osmótica, la proteína de transferencia de ésteres de colesterol y la proteína de transferencia de fosfolípidos, forma una familia homóloga de proteínas de unión a lípidos. En ausencia de LBP, la velocidad de unión de LPS y células moleculares CD14 disminuyó menos de 1000 veces en comparación con la presencia de LBP. Las altas concentraciones de LPS también pueden actuar directamente sobre los megacariocitos, pero LBP juega un papel importante en la promoción de la producción de mediadores inflamatorios inducida por LPS en los megacariocitos. Por lo tanto, la combinación de LBP y LPS puede aumentar significativamente la fagocitosis de megacariocitos a bacterias y promover el papel de la secreción de TNF-α.