Cómo afectar la síntesis de LPS de GNB para que el huésped pueda reconocer y eliminar fácilmente LPS y GNB es también una medida para tratar la endotoxemia. En la endotoxemia enteogénica, Escherichia coli (E.coli) tiene una estructura típica de LPS, que es fácil de escapar de la reacción de eliminación de fagocitosis del huésped, muestra la fuerte actividad biológica de la endotoxina y causa varios efectos tóxicos. Por lo tanto, en el estudio de endotoxinas, el LPS de E. coli se usa a menudo para evaluar los efectos biológicos de la endotoxina y evaluar diversas medidas de intervención; Cuando se infecta el GNB exógeno, su estructura LPS carece de la estructura LPS típica, y su toxicidad es relativamente baja, lo cual es fácil de eliminar por el huésped.

El erudito alemán Seydel et al. colocó macromoléculas agregadas de LPS en solución salina fisiológica, utilizó IL-6 secretada por macrófagos como indicador y utilizó tecnología de difracción de rayos X de radiación sincrotrón para analizar la estructura tridimensional de diferentes LPS. Se encontró que el LPS con estructura de cono tiene una fuerte toxicidad biológica, mientras que la estructura química cúbica de una estructura de cilindro carece de toxicidad o tiene baja toxicidad. El hexaacil lípido A de E. coli es una estructura de cubo invertido, mientras que el pentadactil lípido A y el tetradecil lípido A de E. coli forman una estructura multilaminar y tienden a tener una ligera estructura micelar; Sin embargo, el lípido A de c.jejuni es una estructura unilamelar con una ligera tendencia a convertirse en una estructura de cubo invertido. Todos los demás lípidos A forman estructuras multicapa sin excepción. Cada lípido A de hexadecilo de bacterias intestinales es cónico o cóncavo, el lípido pentadáctilo es principalmente cilíndrico y el lípido A tetradecilo es cilíndrico y tiene tendencia a convertirse en cónico o convexo (la sección transversal de la zona hidrofóbica es ligeramente más pequeña que la de la zona hidrófila).

Los datos actuales muestran que existe un principio común para LPS en la endotoxina. Solo la forma física cónica o cóncava del lípido A tiene una alta actividad biológica, como E. coli en el intestino. El LPS carece de actividad agonista y está relacionado con la forma cilíndrica del lípido A. El LPS que carece de un grupo acilo no significa que pueda usarse como antagonista. Puede ser que cuando la endotoxina se internaliza en monocitos, macrófagos, neutrófilos y células dendríticas, es hidrolizada enzimáticamente por la acil carboxil hidrolasa (AOAH) para producir desacil lípido A, y al mismo tiempo cambia su morfología tridimensional. En este momento, no tiene ningún efecto tóxico. Puede verse que la presencia o ausencia de grupos acilo en LPS no significa que no sea tóxico. Es necesario entender su estructura tridimensional.

El efecto biológico de la endotoxina y la cantidad de carga negativa de LPS, el número de cadenas de acilo, la distribución del grupo acilo, el grado de saturación de ácidos grasos de la cadena de acilo y el cambio de la conformación estereoscópica afectan la actividad de la endotoxina. Esta conclusión puede crear una base teórica para el diseño de análogos de LPS y hacerlos antagonizar el efecto del LPS tóxico.